Resumen: La Trombosis Venosa Portal (TVP) tras la cirugía bariátrica es una complicación rara pero potencialmente grave o letal después de la Gastrectomía Vertical (GV), Bypass Gástrico (BPG) y anilla ajsutable (AA). Los síntomas son vagos y la progresión del cuadro puede llevar ainfartointetsinal y/o hipertensión portal. Los factores etiológicos incluyen estasis venoso debido a aunmento dela presión intrabdominal, manipulación intraoperatoria o lesión del endotelio esplácnico y estados de trombosis sistémica. El pronóstico y el tratamiento no son bien conocidos. Método: Se ha revisado la literatura y se informa de 3 casos propios de TVP. Resultados. Se hallaron 13 casos publicados tras cirugía bariátrica. Nuestros pacinetes fueron diagnosticados conTAC, Eco y RMI y uno fue intervenido y necesitó resección intestinal. Conclusión: La TVP se presenta con síntomas inespecíficos. El TAC da el diagnóstico. La anticoagulación puederesolver la trombosis.

Introducción: La thrombosis Venosa Portal (TVP) es la obstrucción del tronco de laVena Porta (VP). Se puede extender  a su ramas y afectar dependiendo del nivel, a la esplénica y mesentéricas . Ésta complicación es muy rara en hígados sanos previos, al menos en los países desarrollados.

Desde la introducción de la Cirugía Laparoscópica (CL) y todas las operaciones de CB hasta la más complejas como el Cruce Duodenal (CD) se hacen por laparoscopia. Al principio las complicaciones de la CL estaban relacionadas con las vías de abordaje, como los trocares, y la inducción y mantenimiento del neumoperitoneo^2,3.

Los factores patogénicos son los mismos que los reconocidos en el trombolembolismo venoso: lesión dela pared vascular, enlentecimiento del flujo y un estado de hipercoagulabilidad

Cuando la TVP es parcial los síntomas pueden faltar o estar ausentes. Si la vena mesentérica superior está afecta los síntomas van a ser más severos con dolor abdominal y diarrea ⁴. Cuando la extensión de la thrombosis alcanza los arcos de la vena mesentérica proximal el dolor abdominal de tipo cólico es severo, radiándose a la espalda e íleo debido a la isquemia  intestinal.

Jorge E. Franco, BariatricSurgeryGroup,

Nuestra Señora de los Remedios Clinic

Avenida 2 N #24N-157, Cali- Colombia

Phone: 57-2-5564115 jorgefrancog@yahoo.es

Los signos de infarto intestinal incluyen hematozequia, ascitis, acidosis metabólica y fracaso renal o respiratorio. La necrosis intestinal conlleva una alta morbi-mortalidad incluso si el intestino afectado es resecado¹.

Casos clínicos:

# 1. Una mujer de IMC-35.5 y síndrome nefrótico e historia previa de ovario poliquístico operado con CL. Se llevó a cabo una GVL que duró 60´con insuflación máxima a 15 mm de Hg. Cuando se entró en el saco menor no se vieron los vasos del retroperitoneo. Se hizo el corte gástrico con autosuturaslineales de 6 cm  y 5 veces. La operación fue normal asi como el postoperatorio, y dada de alta en 1DPO con heparina subcutánea x 8 días. Ingresa 2 semanas más tarde con náuseas, afebril y dolor difuso abdominal resistencia peritonítica. Lossonidos abdominales eran normales así como la hematología, amilasa, función hepática y eco abdominal. Se la dieron goteos y mantubo en dieta absoluta y 12 horas después estaba asintomática y fue dada de alta tolerando dieta y pasando ventosidades. Tres días después volvió con dolor abdominal en vacío derecho, vómitos y fiebre, El TAC con contraste mostraba opacificación de la vena porta y una hepatomegalia, confirmando la TVP. Fue dada de alta, unas pocas horas después asintomática y sin tratamiento específico y tolerando dieta líquida.

La paciente volvió 3 meses después y fue ingresada con dolor abdominal del lado izquierdo. El nuevo TAC mostró una transformación cavernosa de la VP con signos de hipertensión portal, ascitis e hiperesplenismo (Fig 2)

Caso #2.

Una mujer de 55 años con IMC-46 e hipertensa se la realiza un BPGL con Asa Alimentaria de 150 cm. en 70’ bajo 15 mm de presión intrabdominal y es dada de alta en 2DPO conFraxiparine 0.6 c/c subcutáneo por 8 días. Vuelve una semana después con náusea y vómitos, dolor difuso en abdomen, afebril y sin sonidos intestinales. Una laparotomía exploradora evidencia un segmento de intestino delgado de 30 cm evidentemente necrótico con pulso ausente y thrombosis venosa.

Caso #3.

Mujer de 35 años con IMC-39 se la realiza una GVL en 37’ y dada de alta sin incidents en 1DPO con enoxaparina 40 mg SC por 8 días. Ingresa 2 semanas después con náusea, dolor abdominal y leucocitosis. El TAC mostró opacificación de la VP y sin signos de isquemia. Los signos eran consistentes con el diagnóstico de TVP (Fig3), se ingresa y recibió anticoagulación con heparina de bajo peso molecular.

Discusión

La Vena porta (VP) aporta el 75% del flujo hepático, tiene 8 cm de longitud, sin válvulas, y se origina de la confluencia de las venas mesentérica superior y la esplénica en la porte posterior del cuello del pánceas. Se divide en dos ramas (derecha e izquierda) y va a cada lóbulo heaptico y vacía en los sinusoides. La TVP es la formación de un coágulo en la parte extrahepática de la VP.

Se ha descrito la TVP en traumas romos abdominales y varios tipos de cirugías abdominalesabiertas y laparoscópicas (colecistectomías, hemicolectomías, fundoplicatura, BPG, tubo gástrico, etc.

No está claro el mecanismo por el cual aparece TVP en cirugía abierta o en la laparoscopia^{7, 8,9,10,11,37}.Algunos autores ^12,13 no ven la influencia de una técnica específica (esplenectomía) y otros achacan la laparoscopia a su aparición del 8-52% ^14,15 comparada con la cirugía abierta ^16.

La trombosis relacionada con el capnoperitoneo puede estar causada por efectos mecánicos o sistémicos, cambios en la coagulación y mecanismos hemodinámicos cardiovasculares o esplácnicos. Cambios en el flujo vascular a la mucosa jejunal  y su pH con una presión abdominal sostenida >14 mm Hg. explicada por el capno peritoneo e incluso presiones más bajas que lo que antes se pensaba ¹⁷. La hipercarbia inducida por la insuflación de CO₂ causa vasoconstricción simpática y aumenta la resistencia periférica, la TA, presión en arteria pulmonary la presión encajada capilar pulmonar¹¹.Hay informes de la relación inversa entre la presión abdominal y el flujo portal en cerdos con caida del gasto cardiaco y elevación de la resistencia vascular sistémica y  reducción del flujo venoso al 70% del basal si la presión intrabdominal aumenta en pasos de 5 a 25 mm de Hg. ¹⁸.

La TVP es rara y solo comprende el 5-15% de las isquemias mesentéricas y es una complicación muy rara de la cirugía laparoscópica y solo ocurriría si hay varios factores predisponentes combinados ^8,19. Algo específico en el BPG sería trauma a lso vasos mesentéricos en el cierre del defecto dePetersen¹¹. Además de la cirrosis hepática los factores locales y sistémicos pueden estar implicados en la TVP como condición predisponente. En pacientes con cirrosis compensada la incidencia de TVP varía entre 0,6% y 16% ²⁰.

El papel de la trombofilia hereditaria (mutación del Factor de Leiden V  y la mutación del gene 20210 de la protrombina) no son seguros ^20,21. Es interesante que en bacteriemias de Bacteroidesfragilis de fuente desconocida la incidencia de la TVP está aumentada, presumiblemente debido a el aumento transitorio de los anticuerposanticardiolina protrombina ²².

El paciente # 1 tenía severa proteinuria debido aun sindrome nefrótico acomapañado de un estado de hipercoagulabilidad y sufrió al TVP, sin embargo  la TVP es rara en el syndrome nefrótico y es muy rara como primera manifestación del síndrome^2,3.

Manifestación clínica: 

1) TVP Aguda. Se considera aguda cuando ocurre < 60 DPO y sin evidencia clínica, radiológica o endoscópica de hipertension portal o circulación collateral²⁰. Lossíntomas son no-específicos como dolor abdominal (90%), náusea (54%), vómito (77%) o diarrea (36%) ^8,24,38,39.  Cuando la extensión de la trombosis afecta a los arcos mesentéricos el dolor es más severo, se irradia  ala esplada, va acompañado de íleo y aparece la isquemia.

Los signos de progresión incluyen hematozequia, ascitis, acidosis metabólica y fracaso renal o pulmonary. El infarto mesentérico conlleva una alta mortalidad y morbilidad severa incluso si la resección de lanecrosis es temprana ¹.

2) TVP crónica. En ella hay sistema collateral desarrollado hepatofugo desde la parte permeable proximal al distal "portal cavernoma". La hipertensión portal se manifiesta con ascitis, varices esofágicas e hiperesplenismo²⁰.

Diagnóstico: Las nuevas modalidades de imagen como eco-Doppler, TAC y RMN han suplantado a las pruebas invasivas como la venografía o la angiografía mesentérica ²⁵.  La angiografía solo está indicada si se planifica una intervención y el TAC es de elección en el obeso operado ^38,39.  El TAC con contraste es de elección si se sospecha ésta complicación letal si no se trata pronto.

Las varices esófago-gástricas pueden aparecer tan pronto como en 1 mes, y debe ser utilizada como screening y repetirla cada 6 meses si las varices no se identificaron y la mortalidad de la hemorragia de éstas varices es más baja que en el paciente cirrótico ^5,6.

Tratamiento:

Los pacinetes asintomáticos con TVP y los pacientes con occlusion parcial pueden vigilarse sin tratamiento si son seguidos con una frecuencia de 2-4 semanas. Todos los demás deben ser tratados.

a) TVP sin cirrhosis. Los fines terapeúticos son dos 1) Apertura de la luz portal para prevenir la TVP crónica y 2) Reducir la progressión a las venas mesentéricas y evitar la isquemia y el infarto.

La TVP aguda en sujetos previamente sanos se trata con anticoagulantes^26,27. La duración óptima de la anticoagulación es controvertida, desde 6 meses a de por vida dependiendo de la etiología de la TVP; si hay una etiología sistémica se recomienda que sea de por vida ²⁶.

La heparina de bajo peso molecular sola puede ser suficiente en casos leves de TVP, pero los más severos requieren trombolisis y/o trombectomía. Actualmente, la Urokinasa es el agente más comúnmente utilizado pero debiera hacerse dentro de las primeras 6 horas del comienzo de los síntomas ²⁸. Batroxobina (un potente trombolítico derivado del veneno de la culebra Bothropsatrox) está aprobado y se utiliza en China y Japón como agente trombolítico. Su mecanismo de acción es diferente que el de laurokinasa pues reduce los niveles de fibrinógeno, dsiminuye la viscosidad sanguínea e inhibe la agregación plaquetaria (sin afectar  el número de plaquetas o su función) mientras prolonga el tiempodeprotrombina ²⁹. La ventana de seguridad de la Batroxobina esmayor que la de laUrokinasa y puede ser administrada en los diferentes estadios de la trombosis²³. La terapia anticoagulante con heparina es también muy importante. La de bajo peso molecular es fácil de utilizar y está asociada con un bajo riesgo de hemorragia secundaria y menor recidiva de tromboembolismo que la no fraccionada ²³.

El papel de terapias invasivas en la TVP aguda está en desarrollo y se han visto en series escasas. Trombolisis in situ o sistémica, trombectomía quirúrgica  y shuntstrasjugular porto-sistémicos intrahepáticos (TIPS) se han utilizado para reducir el riesgo de thrombosis en TVP ³⁰. En 20 pacientes en que se utilizó la trombolisis dirigida por catéter, solo en 3 hubo recanalizatión completa y en 12 pacial. Sin embargo, en el 60% hubo una complicación grave y una mortalidad debida al procedimiento del 5% ³¹.

Pronóstico a largo palzo de la TVP aguda: La mortalidad de la TVP ha bajado en la última décadas del 30 al 10%. El diagnóstico temprano y anticoagulación son determinantes en la supervivencia al prevenir o tratarla trombosis de la vena mesentérica superior. La supervivencia a los 5 años de los pacientes sin enfermedad hepática previa es del 85% y la mortalidad está relacionada conlas complicaciones post-operatorias de la enfermedad de base ³² .

TVP crónica en pacientes sin cirrosisconcomitante:  Como en la TVP aguda la evidencia se tiene de estudios retrospectivos. Cuando se descubre la enfermedad en estadios finales como el cavernoma portal pueden ocurrir hemorragias. La finnliad del tratamiento es de a) Prevenir la hemorragia de varivesgastroesofágicas; b) Prevenir la thrombosis recurrente de la VP y las venas mesentéricas; y 3) Analizar los riesgos y beneficios de la anticoagulación sistémica  en pacientes con trombosis de sistema esplácnico y la hemorragia de las varices esofágicas ²⁰. La profilaxis de la hemorragia debe hacerse con bloqueadores beta y/o anillado de las varices esofágicas ²⁶. Aunque no hay evidencia, la biliopatía portal sintomática puede ser tratada con ácido ursodexoxicólico.La ictericia debida a estenosis biliar debe ser tratada primero con CPRE y stents biliares, y  el 50% de los pacientes consiguen mejoría persistente al retirar el stent^33,34. El trasplante heaptico puede ser la última opción paralascomplicaciones graves del cavernoma de la VP ³⁵.

Pronóstico a largo plazo de la TVP crónica. La morbilidad está relacionada con la hemorragia de las varices y latrombosis recurrente, biopatía portal sintomática e hiperesplenismo¹. La mortalidad de los pacientes con TVP crónica es baja, 5-10% a 5 años y está relacionada principalmente con la edad, etiología de la TVP o enfermedades no relacionadas, más que con lascomplicaciones de lahipertensión portal ³⁶.

Conclusión:

La  TVP representa un problema clinico complejo cada vez más frecuente por las investigaciones radiológicas. Los cambios inducidos por el capnoperitoneo  en la coagulación y la hemodinamia en combinación con otros factores pueden inducer ala TVP y mesentérica. La TVP puede aparecer inmediatamente después de la cirugía o meses después. Puede ser asintomática o dar síntomas de gravedad y para prevenirla o reducirla hay que considerar la laparoscopia con cuidado en los estados de hipercoagulabilidad y la  anticoagulación profiláctica debe hacerse de rutina. Una monitorización adecuada intraoperatoria y evitar hipercapnia, insuflación de gas intermitente y mantener la presión intrabdominal tan baja como se aposible son recomendables ⁸. No hay estudios randomizados para guiarnos en la terapia de la TVP aguda y crónica en la cirrosis concomitante y la anticoagulación no está generalmente recomendada en éstos pacientes y en la TVP de los no-cirróticos con estado de hipercoagulabilidad hay datos que recomiendan. Es muy imporatnte reconocer éste fenómeno y la posibilidad de laTVP debe estar en nuestra mente en pacientes con dolor abdominal sin explicar tras la Cirugía Bariátrica

Reconocimiento

Los autoresagradecen a lasReligiosas de religisas de SAN JOSE DE GERONA, dueñasde a Clínica NUESTRA SEÑORA DE LOS REMEDIOS de Cali, Colombia suayua y soporte.

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