Infección necrotizante de tejidos blandos después de cirugía bariátrica laparoscópica. Informe de un caso y revisión de la literatura

Jorge Franco, Juan C. del Castillo, ÁlvaroVelásquez

Departamento de Cirugía Bariátrica. Clínica Nuestra Señora de los Remedios. Cali. Colombia

RESUMEN

Introducción: La Infección Necrotizante de Tejidos Blandos (INTB) es una forma rara y agresiva de infección de la fascia y del tejido subcutáneo sin signos patognomónicos. No hay organismo o combinación de organismos constantemente responsable de INTB. Este es el primer caso de INTB fatal después de una Cirugía Bariátrica Laparoscópica (CBL) sin eventualidades aparentes. La búsqueda en la base de datos de PubMed/Medline (1985-2010) no identificó informes de INTB después de  CBL. El diagnóstico temprano y una aproximación  agresiva al tratamiento con el consiguiente desbridamiento inicial seguido por desbridamientos repetidos planeados conjuntamente con los antibióticos y el soporte multidisciplinario sigue siendo la principal vía del tratamiento.

Palabras clave: Infección Necrotizante de Tejidos Blandos, Cirugía Bariátrica Laparoscópica.

Fines del trabajo.  Revisión sistemática de la literatura en INTB después de CBL y de nuestro caso encontrado en nuestra experiencia sobre 1650 pacientes.

Pacientes y métodos: Hemos utilizado PubMed para buscar en MEDLINE  los artículos publicados entre el 1.1.1985 al 31.05.2010, usando los términos de  búsqueda Infección Necrotizante de Tejidos Blandos, CBL. Se obtuvieron artículos adicionales. Los criterios de la inclusión eran INTB documentados por estudios de imágenes tales como por ejemplo, Resonancia magnética (RM) o la biopsia incisional por congelación de piel profunda, o la cirugía después de la CBL. Incluimos un caso de nuestra institución.

 

Jorge E. Franco, Bariatric Surgery Group
Ntra Sra de los Remedios Clinic.
Avenida 2 N #24N-157, Cali- Colombia
Phone: 57-2-5564115 jorgefrancog@yahoo.es

 
Resultados: Un paciente de 44 años de edad tuvo ITNB después de una CBL y falleció. No obtenido otros informes de ITNB después de la CBL.

 Conclusiones: Los cirujanos que realizan CBL deben ser conscientes del riesgo de ITNB después de CBL, aunque sea una complicación muy rara, puede ser fatal. Se necesita un alto índice de sospecha para diagnosticar y tratar con una  intervención médica y quirúrgica y temprana.

INTRODUCCIÓN

La ITNB abarca una categoría amplia de infecciones bacterianas y fungicidas de la piel caracterizadas por un síndrome infeccioso agresivo con necrosis rápida de la grasa subcutánea y la fascia, que se asocia a altas ratas de mortalidad 1. La ITNBI representa una infrecuente pero particular entidad patógena desde su descripción original por Meleney 2 en 1924.

No se han informado casos que ocurrieron después de una CBL. Nuestro paciente representa el primer informe de ITNB después de CBL sin factores de riesgo o complicaciones iatrogénicas gastrointestinales. A pesar de los avances quirúrgicos y la introducción de antibióticos de amplio espectro, los porcentajes  de mortalidad reportadas para ITNB varían 3 desde un 6 a 76%.

Caso clínico: Varón de 44 años con un IMC-40 a quien en el 2007 se le realizó Mini Bypass Gástrico, sin nada especial que destacar, por obesidad mórbida. El procedimiento quirúrgico duró 75 minutos, y curso sin eventualidades. Fue dado de alta en condiciones estables después de 2 días en la clínica. 20 meses después se programa la conversión a Gastrectomía Vertical Laparoscópica (GVL) por presentar diarrea crónica y desnutrición.  Se re opera con 60 kilogramos y un IMC-19. Operación sin incidentes, con un tiempo quirúrgico de 1 hora (sección de la anastomosis gastroyeyunal y re anastomosis  de la bolsa gástrica al antro gástrico, con la extracción del fundus y del cuerpo gástrico). Se da de alta después de 1 día en la clínica.

Re ingresa por urgencias  3 días después, con  dolor en la espalda y en el flanco derecho, así como dolor abdominal en sitio de aplicación de la heparina. Ingresa con taquipnea, taquicardia. TA: 86/54, FC: 144, T- 36C. Al  examen físico dolor en flanco derecho. Un ultrasonido del abdomen demostró  hematoma del flanco derecho sin líquido libre en la cavidad abdominal. Se inicia Sulbactam-Ampicilina IV. A su ingreso tenía una creatinina en 2.47, 3120-leucos, Hgb-12.8 y 165000-plaquetas.

En menos de ocho horas, se deterioró con  hipotensión, taquipnea, disminución en el  nivel de conciencia y de taquicardia, persistencia del dolor en el flanco derecho donde la presencia de 3 pequeñas  flictenas de contenido hemático y de un evidente estado séptico, obliga su trasladarlo a la sala de operaciones para  exploración. Se encontró una INTB de todo el flanco derecho (Fig. 1, 2, 3) y se descartó compromiso intraabdominal.

En su inmediato postoperatorio se traslada a la UCI a donde llega en choque séptico, y se inicia resucitación hemodinámica con cristaloides, inotrópicos, vasopresores y antibióticos de amplio-espectro. Sin embargo, el proceso de necrosis continuó avanzando en la pared abdominal. Dos desbridamientos adicionales fueron realizados en las horas siguientes. El paciente desarrolló fallo multisistémico con aumento gradual de la creatinina y fallo renal, coagulopatía e insuficiencia respiratoria que requirió soporte ventilatorio. El paciente murió en el segundo día. La patología de los fragmentos de la piel desbridados mostraron una Fascitis Necrotizante (referencia 09-8113). Los cultivos bacterianos mostraron Staphylococo coagulasa Positivo y Klebsiella.

DISCUSIÓN. La ITNB es una forma rara y agresiva de infección y es muy rara después de CBL. Una búsqueda de Medline (1985-2010) usando las palabras clave CBL e INTB no identificó reportes. Fueron identificados solamente 13 informes de ITNB después de CL 1. La contaminación mixta de la superficie en un paciente inmunocomprometido describe a menudo el mecanismo bacteriano de la entrada al tejido de la ITNB relacionado con la Laparoscopia. Hosseini 1 en su artículo reporta 6 de los 13 casos documentados en Colecistectomía Laparoscópica, y todos tenían factores de riesgo o complicaciones gastrointestinales que desarrollaron durante la Laparoscopia. Los factores asociados incluyeron obesidad en 2 casos, traumas múltiples en uno, fistula en uno, pequeña perforación iatrogénica del intestino en uno,  hernia del  trocar y pequeña estrangulación en un caso. Nuestro paciente representa el primer informe de ITNB después de  CBL.

Los factores anatómicos son importantes para explicar  la facilidad con la cual la ITNB causa el daño 4. La mayoría de las bacterias y de los hongos pueden multiplicarse dentro de tejido viable, pero los compartimentos fibrosos entre los tejidos y la fascia subcutáneos (cuero cabelludo, manos, etc.) puede ayudar a limitar la extensión de la infección. La carencia natural de compartimentos fibrosos en las áreas más grandes del cuerpo (e.g., tronco, extremidades) facilita la amplia diseminación de la infección 5. Generalmente, las bacterias y las toxina-relacionadas convergen para causar necrosis de la piel, choque, y fallo multiorgánico.

 El tiempo de evolución para ITNB varía. La infección puede progresar durante días a semanas; más aún, sin embargo, secuelas que amenacen la extremidad o la vida pueden manifestarse dentro de unas pocas horas después de iniciada la infección 6. Hay identificados tres tipos amplios de ITNB, a saber ; 1) Fulminante se caracterizada por el shock durante las primeras horas y asociada a una alta mortalidad; 2) Aguda se asocia con síntomas desarrollados entre dos o más  días con áreas extensas de necrosis; y ·) Subaguda 8 tiene un curso inicial más indolente, necrosis gradual del tejido, con la progresión a pesar de el uso de antibióticos y es seguida por el deterioro repentino. Los cursos clínicos de ITNB relacionados con la Laparoscopia son a menudo de la forma aguda. Los síntomas empezaron entre el primero al séptimo día postoperatorio.

 Los factores de riesgo divulgados para ITNB incluyen mayores de 50 años de edad, enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus, desnutrición, ateroesclerosis, APACHE II alto, obesidad, hipoalbuminemia, alcoholismo crónico y drogadicción intravenosa 6. Muchos de estos factores de riesgo reflejan un estado de inmunocompromiso.

 Aunque la  ITNBI pueda ser monomicrobial, es generalmente infecciones polimicrobiales sinérgicas. De hecho, la acción sinérgica de bacterias aerobias y anaerobias podía ser responsable del curso fulminante de esta enfermedad. Un estudio 9 encontró que solamente 28 de 182 pacientes que desarrollaron ITNB se originaron de un solo  patógeno; los otros 154 pacientes tenían infecciones polimicrobiales. En esta serie, la mayoría  de las infecciones monomicrobiales fueron causadas por  estreptococos tales como estreptococos B-hemolíticos (llamados Streptococos piógenes del grupo A). Otros  que causan con frecuencia ITNB monomicrobial incluye el estafilococo aureus y el clostridium perfringens 9. Las infecciones micóticas también se han reportado. En otro estudio, 69% de ITNB fueron polimicrobiales, y 29% fueron causados por un solo patógeno 3.

 El examen físico debe cubrir todas las superficies del cuerpo. Como las infecciones necrotizantes de la piel comienzan en planos profundos del tejido, la epidermis puede aparecer relativamente indemne hasta tarde en el curso de la infección. Sin embargo, algunas pistas clínicas están disponibles: 1) Piel: drenaje grisáceo u otro color desde la herida, eritema, edema tenso, vesículas o flictenas, necrosis, úlceras, crepitación. La presencia de crepitus es variable. En una serie 10, el crepitus estaba presente en el solamente 18% de pacientes con fascitis necrotizante y fue un signo clínico tardío. Debido a los distintos hallazgos clínicos, la ITNB aun puede estar oculta. Flictenas  y la necrosis de la piel, por ejemplo, pueden no estar presentes en el 66 y hasta el 70% de pacientes con infecciones ocultas 11. 2) Dolor: Dolor más allá del margen aparente de la infección; dolor severo que aparece desproporcionado a los hallazgos físicos; dolor o anestesia disminuido en el sitio evidente de la infección. 3) Características generales: fiebre, calor local, diaforesis, taquicardia, delirio tóxico (infección sistémica), pueden llegar a estar hipotensos y mostrar signos de falla  renal y de anemia hemolítica 6.

El diagnóstico temprano y la intervención quirúrgica agresiva son fundamentales en los resultados de los pacientes. No hay criterios de diagnóstico establecidos y ninguna definición estándar para ITNB hasta la fecha. El diagnóstico es sobre todo clínico. Lo más importante, dolor severo desproporcionado a los hallazgos locales junto con toxicidad sistémica debe levantar la suspicacia para la posibilidad de ITNB. Induración que se extiende más allá del sitio de los  puertos, eritema e inflamación aparecen primero. El  drenaje nauseabundo del sitio del  trocar puede llegar a ser evidente.

La mortalidad de esta enfermedad sigue siendo alta 1, según se reporta del 6 al 76%. Los hallazgos físicos no son suficientes para  identificar los organismos que causan las infecciones. El patrón de  oro para detectar ITNB es la biopsia del tejido obtenida a la hora de la exploración de la herida y del desbridamiento quirúrgico. Los resultados de necrosis de la fascia y de la mionecrosis son indicativos de infección necrotizante. Otros test diagnósticos con resultados negativos no pueden excluir infecciones necrotizantes de la piel 6, por ejemplo, la ausencia de gas en el tejido celular en las radiografías no excluye estas infecciones 12.

Diversos métodos radiológicos se han utilizado para el diagnostico de ITNB. La radiografía simple no muestra típicamente ninguna anormalidad específica hasta que las etapas avanzadas estén presentes con la formación interna del gas o el enfisema subcutáneo. La TAC y MRI facilitan la detección de engrosamiento fascial, de líquido focal y de anormalidades del tejido celular. Si los hallazgos tales como edema tenso de la piel, crepitus, flictenas, y anormalidades radiológicas y del laboratorio están presentes, proporcionan un estímulo adicional para realizar la exploración urgente de la herida 13. Wong 14 desarrollaron un sistema de puntuación simple y objetivo, llamado el indicador del riesgo del laboratorio para fascitis necrotizante (LRINEC), basado en investigaciones rutinarias del laboratorio incluyendo la proteína C reactiva, los leucocitos, Hgb, Na, Creatinina, y la glucosa que puede distinguir ITNB de otras infecciones de tejidos blandos con alta especificidad incluso en casos clínico tempranos. La prueba del dedo para determinar si los tejidos disecan con resistencia mínima y una biopsia por congelación de piel profunda se puede utilizar para confirmar el  diagnostico de ITNB 1.

TRATAMIENTO

El tratamiento de ITNBI es fundamentalmente quirúrgico. El desbridamiento quirúrgico controlado de tejidos necróticos y enfermos sigue siendo la piedra angular del tratamiento y puede aumentar la supervivencia en pacientes con ITNB. En varios estudios, los pacientes que experimentaron el desbridamiento quirúrgico más de 12 horas después de la admisión al hospital tenían índices más altos de amputación y de mortalidad 10,15. La cirugía definitiva, desbridamiento de todo el tejido necrótico, se debe realizar en la primera operación sin importar el tamaño de la disección. Frecuentes reevaluaciones de la herida y debridamientos  tienen que ser establecidos. La posibilidad de sitios adyacentes o más profundos de necrosis y de infecciones ocultas debe ser descartada. Con la resolución de la infección necrotizante y el establecimiento de tejido de granulación, la atención quirúrgica se puede dirigir hacia la cobertura de los defectos del tejido causados por el proceso infeccioso, que muchas veces requieren injerto de piel o la transferencia extensa de tejido.

La terapia antibiótica empírica puede ser empleada hasta que se identifiquen los cultivos de la herida. Como la mayoría de las ITNB son polimicrobiales, la cobertura de amplio-espectro es recomendable. La terapia de oxígeno hiperbárico ha sido un punto polémico en el manejo de ITNB. No se recomienda como reemplazo del desbridamiento quirúrgico o de la terapia antibiótico intravenosa 16. La cirugía, el uso de los antibióticos de amplio espectro, la resucitación agresiva con fluidos, el soporte nutricional, y el apoyo en cuidados intensivos son las modalidades de tratamiento más importantes. Los sobrevivientes tienen comúnmente estancias hospitalarias muy prolongadas.

CONCLUSIÓN

Aunque ITNB después de CBL no está publicada aún puede ser fatal. Cualquier desviación de un curso postoperatorio normal puede señalar un problema, que podría ser ITNB agresiva. Desafortunadamente, no hay signos patognomónicos. Como la infección progresa, su dolor puede disminuir. No hay organismo o combinación de organismos constantemente responsables de ITNB. El diagnóstico temprano y una aproximación agresiva al tratamiento con el desbridamiento inicial seguido por desbridamientos repetidos planeados en conjunto con antibióticos de amplio espectro y el soporte nutricional constituyen la vía principal del tratamiento.

AGRADECIMIENTOS

 Los autores agradecen a las Religiosas de San José de Gerona, propietarias de la Clínica Nuestra Señora de los Remedios, Cali-Colombia su ayuda y soporte.

Bibliografía:

1.      Hosseini MB. Necrotizing soft tissue infection after laparoscopic surgery. Surg Pract 2008;12: 129-132.

2.     Meleney FL. Hemolyticstreptococcal gangrene. Arch Surg. 1924;9:317-364.

3.     McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, et al. Determinants of mortality for necrotizing soft-tissue infections. Ann Surg 1995; 221: 558-63.

4.     Mohammedi I, Ceruse P, Duperret S, et al. Cervical necrotizing fasciitis: 10 years` experience at a single institution. Intensive Care Med.1999; 25: 829-34.

5.     Clark LA, Moon RE. Hyperbaric oxygen in the treatment of life-threatening soft-tissue infections. Respir Care Clin North Am 1999; 5: 203-219.

6.     Headley A. Necrotizing Soft Tissue Infections: A primary care review. Am Famil Phys 2003; 68(2): 323-28.

7.     Velchuru VR, Van Der Walt M, Path MM. Necrotizing fasciitis in a post mastectomy wound. Breast J. 2006; 12: 72-4.

8.     Wong CH, Wang YS. What is subacute necrotizing fasciitis? A proposed clinical diagnostic criteria. J. Infec 2006; 52(6): 415-9.

9.     Elliot D, Kufera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections.Am J. Surg 2000; 179: 361-6.

10.  Sudarsky LA, Laschinger JC, Coppa GF, et al. Improved results from a standardized approach in treating patients with necrotizing fasciitis. Ann Surg 1987; 206: 661-5.

11.   Lille ST, Sato TT, Engrav LH, et al. Necrotizing soft tissue infections: obstacles in diagnosis. J. Am. Coll. Surg. 1996; 182: 7-11.

12.  Meltzer DL, Kabongo M. Necrotizing fasciitis: a diagnostic challenge. Am. Fam. Physician 1997; 56: 145-49.

13.  Wall DB, de Virgilio C, Black S, et al. Objective  criteria may assist in distinguishing necrotizing fasciitis from nonnecrotizing soft tissue infection. Am. J. Surg. 2000; 179: 17-21.

14.  Wong CH, Khin LW, Heng KS, et al. The LRINEC (Laboratory risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med.2004; 32(7): 1535-41.

15.   Kaiser RE, Cerra FB. Progressive necrotizing surgical infections- a unified approach. J. Trauma 1981; 21:349-55.

16.  Moses AE. Necrotizing fasciitis: flesh-eating microbes. Isr J Med Sci 1996; 32: 781-4.