Infección necrotizante de tejidos
blandos después de cirugía bariátrica laparoscópica. Informe de un caso y
revisión de la literatura
Jorge
Franco,
Juan C. del Castillo, ÁlvaroVelásquez
Departamento de Cirugía Bariátrica.
Clínica Nuestra Señora de los Remedios. Cali. Colombia
Introducción: La Infección Necrotizante de Tejidos
Blandos (INTB) es una forma rara y agresiva de infección de la fascia y del
tejido subcutáneo sin signos patognomónicos. No hay organismo o combinación de
organismos constantemente responsable de INTB. Este es el primer caso de INTB
fatal después de una Cirugía Bariátrica Laparoscópica (CBL) sin eventualidades
aparentes. La búsqueda en la base de datos de PubMed/Medline (1985-2010) no
identificó informes de INTB después de
CBL. El diagnóstico temprano y una aproximación agresiva al tratamiento con el consiguiente
desbridamiento inicial seguido por desbridamientos repetidos planeados
conjuntamente con los antibióticos y el soporte multidisciplinario sigue siendo
la principal vía del tratamiento.
Palabras
clave: Infección Necrotizante de Tejidos Blandos, Cirugía Bariátrica
Laparoscópica.
Fines
del trabajo. Revisión sistemática de la
literatura en INTB después de CBL y de nuestro caso encontrado en nuestra
experiencia sobre 1650 pacientes.
Pacientes
y métodos: Hemos utilizado PubMed para buscar en MEDLINE los artículos publicados entre el 1.1.1985 al
31.05.2010, usando los términos de
búsqueda Infección Necrotizante de Tejidos Blandos, CBL. Se obtuvieron
artículos adicionales. Los criterios de la inclusión eran INTB documentados por
estudios de imágenes tales como por ejemplo, Resonancia magnética (RM) o la
biopsia incisional por congelación de piel profunda, o la cirugía después de la
CBL. Incluimos un caso de nuestra institución.
Jorge E. Franco, Bariatric
Surgery Group
Ntra Sra de los Remedios Clinic.
Avenida 2 N #24N-157, Cali- Colombia
Phone: 57-2-5564115 jorgefrancog@yahoo.es
Resultados:
Un paciente de 44 años de edad tuvo ITNB después de una CBL y falleció. No
obtenido otros informes de ITNB después de la CBL.
Conclusiones: Los cirujanos que realizan CBL
deben ser conscientes del riesgo de ITNB después de CBL, aunque sea una
complicación muy rara, puede ser fatal. Se necesita un alto índice de sospecha
para diagnosticar y tratar con una
intervención médica y quirúrgica y temprana.
INTRODUCCIÓN
La ITNB abarca una categoría amplia
de infecciones bacterianas y fungicidas de la piel caracterizadas por un
síndrome infeccioso agresivo con necrosis rápida de la grasa subcutánea y la
fascia, que se asocia a altas ratas de mortalidad 1. La ITNBI
representa una infrecuente pero particular entidad patógena desde su
descripción original por Meleney 2 en 1924.
No se han informado casos que ocurrieron después de
una CBL. Nuestro paciente representa el primer informe de ITNB después de CBL
sin factores de riesgo o complicaciones iatrogénicas gastrointestinales. A
pesar de los avances quirúrgicos y la introducción de antibióticos de amplio
espectro, los porcentajes de mortalidad
reportadas para ITNB varían 3 desde un 6 a 76%.
Caso clínico: Varón de 44 años con un IMC-40 a
quien en el 2007 se le realizó Mini Bypass Gástrico, sin nada especial que
destacar, por obesidad mórbida. El procedimiento quirúrgico duró 75 minutos, y
curso sin eventualidades. Fue dado de alta en condiciones estables después de 2
días en la clínica. 20 meses después se programa la conversión a Gastrectomía
Vertical Laparoscópica (GVL) por presentar diarrea crónica y desnutrición. Se re opera con 60 kilogramos y un IMC-19.
Operación sin incidentes, con un tiempo quirúrgico de 1 hora (sección de la
anastomosis gastroyeyunal y re anastomosis
de la bolsa gástrica al antro gástrico, con la extracción del fundus y
del cuerpo gástrico). Se da de alta después de 1 día en la clínica.
Re ingresa por urgencias 3 días después, con dolor en la espalda y en el flanco derecho,
así como dolor abdominal en sitio de aplicación de la heparina. Ingresa con
taquipnea, taquicardia. TA: 86/54, FC: 144, T- 36C. Al examen físico dolor en flanco derecho. Un
ultrasonido del abdomen demostró
hematoma del flanco derecho sin líquido libre en la cavidad abdominal.
Se inicia Sulbactam-Ampicilina IV. A su ingreso tenía una creatinina en 2.47,
3120-leucos, Hgb-12.8 y 165000-plaquetas.
En menos de ocho horas, se deterioró con hipotensión, taquipnea, disminución en
el nivel de conciencia y de taquicardia,
persistencia del dolor en el flanco derecho donde la presencia de 3
pequeñas flictenas de contenido hemático
y de un evidente estado séptico, obliga su trasladarlo a la sala de operaciones
para exploración. Se encontró una INTB
de todo el flanco derecho (Fig. 1, 2, 3) y se descartó compromiso
intraabdominal.
En su inmediato postoperatorio se traslada a la UCI
a donde llega en choque séptico, y se inicia resucitación hemodinámica con
cristaloides, inotrópicos, vasopresores y antibióticos de amplio-espectro. Sin
embargo, el proceso de necrosis continuó avanzando en la pared abdominal. Dos
desbridamientos adicionales fueron realizados en las horas siguientes. El
paciente desarrolló fallo multisistémico con aumento gradual de la creatinina y
fallo renal, coagulopatía e insuficiencia respiratoria que requirió soporte ventilatorio.
El paciente murió en el segundo día. La patología de los fragmentos de la piel
desbridados mostraron una Fascitis Necrotizante (referencia 09-8113). Los
cultivos bacterianos mostraron Staphylococo coagulasa Positivo y Klebsiella.
DISCUSIÓN. La ITNB es una forma rara y agresiva de
infección y es muy rara después de CBL. Una búsqueda de Medline (1985-2010)
usando las palabras clave CBL e INTB no identificó reportes. Fueron
identificados solamente 13 informes de ITNB después de CL 1. La
contaminación mixta de la superficie en un paciente inmunocomprometido describe
a menudo el mecanismo bacteriano de la entrada al tejido de la ITNB relacionado
con la Laparoscopia. Hosseini 1 en su artículo reporta 6 de los 13
casos documentados en Colecistectomía Laparoscópica, y todos tenían factores de
riesgo o complicaciones gastrointestinales que desarrollaron durante la
Laparoscopia. Los factores asociados incluyeron obesidad en 2 casos, traumas
múltiples en uno, fistula en uno, pequeña perforación iatrogénica del intestino
en uno, hernia del trocar y pequeña estrangulación en un caso.
Nuestro paciente representa el primer informe de ITNB después de CBL.
Los factores anatómicos son importantes para
explicar la facilidad con la cual la
ITNB causa el daño 4. La mayoría de las bacterias y de los hongos
pueden multiplicarse dentro de tejido viable, pero los compartimentos fibrosos
entre los tejidos y la fascia subcutáneos (cuero cabelludo, manos, etc.) puede
ayudar a limitar la extensión de la infección. La carencia natural de
compartimentos fibrosos en las áreas más grandes del cuerpo (e.g., tronco,
extremidades) facilita la amplia diseminación de la infección 5.
Generalmente, las bacterias y las toxina-relacionadas convergen para causar
necrosis de la piel, choque, y fallo multiorgánico.
El tiempo de
evolución para ITNB varía. La infección puede progresar durante días a semanas;
más aún, sin embargo, secuelas que amenacen la extremidad o la vida pueden
manifestarse dentro de unas pocas horas después de iniciada la infección 6.
Hay identificados tres tipos amplios de ITNB, a saber ; 1) Fulminante se caracterizada por el shock durante las primeras horas
y asociada a una alta mortalidad; 2) Aguda
se asocia con síntomas desarrollados entre dos o más días con áreas extensas de necrosis; y ·) Subaguda 8 tiene un curso
inicial más indolente, necrosis gradual del tejido, con la progresión a pesar
de el uso de antibióticos y es seguida por el deterioro repentino. Los cursos
clínicos de ITNB relacionados con la Laparoscopia son a menudo de la forma
aguda. Los síntomas empezaron entre el primero al séptimo día postoperatorio.
Los factores
de riesgo divulgados para ITNB incluyen mayores de 50 años de edad, enfermedad
vascular periférica, diabetes mellitus, desnutrición, ateroesclerosis, APACHE
II alto, obesidad, hipoalbuminemia, alcoholismo crónico y drogadicción
intravenosa 6. Muchos de estos factores de riesgo reflejan un estado
de inmunocompromiso.
Aunque
la ITNBI pueda ser monomicrobial, es
generalmente infecciones polimicrobiales sinérgicas. De hecho, la acción
sinérgica de bacterias aerobias y anaerobias podía ser responsable del curso
fulminante de esta enfermedad. Un estudio 9 encontró que solamente
28 de 182 pacientes que desarrollaron ITNB se originaron de un solo patógeno; los otros 154 pacientes tenían
infecciones polimicrobiales. En esta serie, la mayoría de las infecciones monomicrobiales fueron
causadas por estreptococos tales como estreptococos
B-hemolíticos (llamados Streptococos piógenes del grupo A). Otros que causan con frecuencia ITNB monomicrobial
incluye el estafilococo aureus y el clostridium perfringens 9. Las
infecciones micóticas también se han reportado. En otro estudio, 69% de ITNB
fueron polimicrobiales, y 29% fueron causados por un solo patógeno 3.
El examen
físico debe cubrir todas las superficies del cuerpo. Como las infecciones
necrotizantes de la piel comienzan en planos profundos del tejido, la epidermis
puede aparecer relativamente indemne hasta tarde en el curso de la infección.
Sin embargo, algunas pistas clínicas están disponibles: 1) Piel: drenaje
grisáceo u otro color desde la herida, eritema, edema tenso, vesículas o
flictenas, necrosis, úlceras, crepitación. La presencia de crepitus es
variable. En una serie 10, el crepitus estaba presente en el
solamente 18% de pacientes con fascitis necrotizante y fue un signo clínico
tardío. Debido a los distintos hallazgos clínicos, la ITNB aun puede estar
oculta. Flictenas y la necrosis de la
piel, por ejemplo, pueden no estar presentes en el 66 y hasta el 70% de
pacientes con infecciones ocultas 11. 2) Dolor: Dolor más allá del
margen aparente de la infección; dolor severo que aparece desproporcionado a
los hallazgos físicos; dolor o anestesia disminuido en el sitio evidente de la
infección. 3) Características generales: fiebre, calor local, diaforesis,
taquicardia, delirio tóxico (infección sistémica), pueden llegar a estar
hipotensos y mostrar signos de falla
renal y de anemia hemolítica 6.
El diagnóstico temprano y la intervención quirúrgica
agresiva son fundamentales en los resultados de los pacientes. No hay criterios
de diagnóstico establecidos y ninguna definición estándar para ITNB hasta la
fecha. El diagnóstico es sobre todo clínico. Lo más importante, dolor severo
desproporcionado a los hallazgos locales junto con toxicidad sistémica debe
levantar la suspicacia para la posibilidad de ITNB. Induración que se extiende
más allá del sitio de los puertos,
eritema e inflamación aparecen primero. El
drenaje nauseabundo del sitio del
trocar puede llegar a ser evidente.
La mortalidad de esta enfermedad sigue siendo alta 1,
según se reporta del 6 al 76%. Los hallazgos físicos no son suficientes
para identificar los organismos que
causan las infecciones. El patrón de oro
para detectar ITNB es la biopsia del tejido obtenida a la hora de la
exploración de la herida y del desbridamiento quirúrgico. Los resultados de
necrosis de la fascia y de la mionecrosis son indicativos de infección
necrotizante. Otros test diagnósticos con resultados negativos no pueden
excluir infecciones necrotizantes de la piel 6, por ejemplo, la
ausencia de gas en el tejido celular en las radiografías no excluye estas
infecciones 12.
Diversos métodos radiológicos se han utilizado para
el diagnostico de ITNB. La radiografía simple no muestra típicamente ninguna
anormalidad específica hasta que las etapas avanzadas estén presentes con la
formación interna del gas o el enfisema subcutáneo. La TAC y MRI facilitan la
detección de engrosamiento fascial, de líquido focal y de anormalidades del
tejido celular. Si los hallazgos tales como edema tenso de la piel, crepitus,
flictenas, y anormalidades radiológicas y del laboratorio están presentes,
proporcionan un estímulo adicional para realizar la exploración urgente de la
herida 13. Wong 14 desarrollaron un sistema de puntuación
simple y objetivo, llamado el indicador del riesgo del laboratorio para
fascitis necrotizante (LRINEC), basado en investigaciones rutinarias del
laboratorio incluyendo la proteína C reactiva, los leucocitos, Hgb, Na,
Creatinina, y la glucosa que puede distinguir ITNB de otras infecciones de
tejidos blandos con alta especificidad incluso en casos clínico tempranos. La
prueba del dedo para determinar si los tejidos disecan con resistencia mínima y
una biopsia por congelación de piel profunda se puede utilizar para confirmar
el diagnostico de ITNB 1.
TRATAMIENTO
El tratamiento de ITNBI es fundamentalmente
quirúrgico. El desbridamiento quirúrgico controlado de tejidos necróticos y
enfermos sigue siendo la piedra angular del tratamiento y puede aumentar la
supervivencia en pacientes con ITNB. En varios estudios, los pacientes que
experimentaron el desbridamiento quirúrgico más de 12 horas después de la
admisión al hospital tenían índices más altos de amputación y de mortalidad 10,15.
La cirugía definitiva, desbridamiento de todo el tejido necrótico, se debe
realizar en la primera operación sin importar el tamaño de la disección.
Frecuentes reevaluaciones de la herida y debridamientos tienen que ser establecidos. La posibilidad
de sitios adyacentes o más profundos de necrosis y de infecciones ocultas debe
ser descartada. Con la resolución de la infección necrotizante y el
establecimiento de tejido de granulación, la atención quirúrgica se puede
dirigir hacia la cobertura de los defectos del tejido causados por el proceso
infeccioso, que muchas veces requieren injerto de piel o la transferencia
extensa de tejido.
La terapia antibiótica empírica puede ser empleada
hasta que se identifiquen los cultivos de la herida. Como la mayoría de las
ITNB son polimicrobiales, la cobertura de amplio-espectro es recomendable. La
terapia de oxígeno hiperbárico ha sido un punto polémico en el manejo de ITNB.
No se recomienda como reemplazo del desbridamiento quirúrgico o de la terapia
antibiótico intravenosa 16. La cirugía, el uso de los antibióticos
de amplio espectro, la resucitación agresiva con fluidos, el soporte
nutricional, y el apoyo en cuidados intensivos son las modalidades de
tratamiento más importantes. Los sobrevivientes tienen comúnmente estancias
hospitalarias muy prolongadas.
CONCLUSIÓN
Aunque ITNB después de CBL no está publicada aún
puede ser fatal. Cualquier desviación de un curso postoperatorio normal puede
señalar un problema, que podría ser ITNB agresiva. Desafortunadamente, no hay
signos patognomónicos. Como la infección progresa, su dolor puede disminuir. No
hay organismo o combinación de organismos constantemente responsables de ITNB.
El diagnóstico temprano y una aproximación agresiva al tratamiento con el desbridamiento
inicial seguido por desbridamientos repetidos planeados en conjunto con
antibióticos de amplio espectro y el soporte nutricional constituyen la vía
principal del tratamiento.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen a las Religiosas de San
José de Gerona, propietarias de la Clínica Nuestra Señora de los Remedios,
Cali-Colombia su ayuda y soporte.
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